introducción a la roncopatíaronquido simpleapnea del sueñoDr. Enrique Fernández JuliánHospital Clínico UniversitarioValencia, España(c) 2007roncar.es -roncar
II. SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO O SAOS5.-FISIOLOGÍA RESPIRATORIA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR2. BALANCE DE PRESIONES
El calibre de la VAS depende de:

Simplificando los múltiples procesos anatómicos y fisiológicos vistos, y considerando como una constante la estructura esquelética de las VAS, podemos decir que el calibre de las VAS depende de un equilibrio entre fuerzas colapsantes y dilatadoras (Remmers JE, De Groot WJ, Sauerland EK, Anch AM. Patogenesis of upper airway occlusion during sleep.J Appl Physiol 1978;44:931-38) resumidas en:

-Presión Tisular (Ptis): presión que se ejerce sobre la cara externa de la faringe. Depende de tej.adiposo perifaríngeo,elasticidad tisular de la pared faríngea, fuerzas adhesivas de superficie, fuerzas neuromusculares dilatadoras y colapsadoras.

-Presión Intraluminal (Pl): presión dentro de la luz faríngea. Depende del flujo de aire: Pl negativa en inspiración, que tiende a colapsar la faringe y Pl positiva en espiración o con CPAP, que tiende a dilatarla.

La diferencia entre fuerzas colapsantes y dilatadoras se conoce como fuerza de distension o presion transmural (Ptm) que se ejerce a través de la pared de la faringe y que se expresa por la ecuación: Ptm=Pl-Ptis.

Si Pl es muy negativa , mucho menor que la presión alrededor del tubo o Ptis, habrá un gradiente de Ptm a favor de la Pl y una tendencia al colapso. De igual modo, si la Ptis es muy positiva habrá un gradiente de Ptm a favor de la Ptis y también una tendencia al colapso.

Otro concepto muy importante es el de Presión crítica de cierre (Pcrit) de las VAS, que es el valor de la Ptm a la que se colapsan las VAS y cesa el flujo inspiratorio de las mismas. La Pcrit equivale a la Presión Nasal (Pn), obtenida mediante la CPAP, por debajo de la cual cesa el flujo inspiratorio y se colapsan las VAS (Schwartz AR, Smith PhL, Wise RA, Gold AR, Permutt S. Induction of upper airway occlusion in sleeping individuals with subatmospheric nasal pressure. J Appl Physiol 1988; 64:534-42). La Pcrit mide la colapsabilidad de las VAS y es el principal factor que condiciona el flujo de aire a través de las mismas (Gleadhill IC, Schwartz AR, Schubert N, Wise RA, Permutt S, Smith PL. Upper airway collapsibility in snorers and in patients with obstructive hypopnea and apnea.Am Rev Respir Dis 1991; 143:1300-3. Cuanto mayor sea la Pcrit mayor será la colapsabilidad de las VAS( más Pn con la CPAP tendremos que aplicar para evitar colapso y a la inversa).

Para entender el colapso de la VAS durante el sueño en pacientes con SAOS se recurre a considerar la VAS como un tubo colapsable simple, es decir sin fuerzas estructuralmente intrínsecas en su pared. La tendencia que tiene el tubo a colapsarse se expresa cuantitativamente en términos de Presión Crítica (Pcrit), o presión que rodea al área de colapso.

Si la Presión Atmosférica (Patm) se considera 0, el colapso de la VAS podrá producirse cuando la Pcrit tenga un valor positivo, indicando que la Pcrit es más elevada que la Patm. Pues bien, se ha podido comprobar que los niveles de Pcrit son más elevados durante el sueño que durante la vigilia, tanto en sujetos normales como en pacientes con SAOS, ya que durante el sueño disminuye el tono de los músculos dilatadores de la faringe. Sin embargo, el colapso de la VAS sólo se produce en pacientes con SAOS y durante el sueño, ya que:

-Sujetos normales: la Pcrit durante la vigilia es más negativa que -41 cmH2O y durante el sueño NREM es de -13 ±3,2 cmH2O (Schwartz AR, Smith PhL, Wise RA, Gold AR, Permutt S. Induction of upper airway occlusion in sleeping individuals with subatmospheric nasal pressure. J Appl Physiol 1988; 64:534-42; Winakur SJ, Smith PL, Schwartz AR. Pathophysiology and risk factors for obstructive sleep apnea. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 1998;19:999-1112.). Esto quiere decir que, aunque durante el sueño la Pcrit aumente, es decir, aunque sea menos negativa que durante la vigilia, la Patm siempre es más elevada que la Pcrit, por lo que la faringe no se colapsa.

-Pacientes con SAOS: la Pcrit durante la vigilia oscila entre -40 y -17 cmH2O y durante el sueño es de +2,5 ±1,5 cmH2O en sueño NREM (Gleadhill IC,Schwartz AR,Schubert N,Wise RA,Permutt S, Smith PL. Upper airway collapsibility in snorers and in patients with obstructive hypopnea and apnea.Am Rev Respir Dis 1991;143:1300-3; Winakur SJ, Smith PL, Schwartz AR. Pathophysiology and risk factors for obstructive sleep apnea. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 1998;19:999-1112.)

Es decir, aunque en los pacientes con SAOS la Pcrit sea más elevada, es decir, sea menos negativa, que en los sujetos normales durante la vigilia, o lo que es lo mismo, aunque la faringe de pacientes con SAOS sea más colapsable que la de los sujetos normales durante la vigilia, sin embargo, esta elevación de la Pcrit en pacientes con SAOS durante la vigilia no cruza o no sobrepasa la línea crítica de 0, es decir, no se eleva por encima de la Patm durante la vigilia, sin embargo, la Pcrit aumenta por encima de la Patm cuando el paciente con SAOS está dormido.

-Roncadores asintomáticos: la Pcrit es de -6,5 ±2,7 cmH2O durante el sueño NREM.

-Pacientes con hipopneas: la Pcrit es de -1.6±1,4 cmH2O durante el sueño NREM.

En general, cuando la Pcrit sea más negativa que -5 cmH2O el paciente no padecerá SAOS (Winakur SJ, Smith PL, Schwartz AR. Pathophysiology and risk factors for obstructive sleep apnea. Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 1998;19:999-1112.).