Cambios histológicos en la VAS ::: roncar.es

Stauffer y cols., en 1989, estudian la úvula obtenida tras UPPP en 33 pacientes con SAOS y en 22 sujetos normales, de los que obtuvieron la úvula en la necrospia. Encontraron que la úvula de los pacientes con SAOS contenía más músculo y grasa que la de los normales.

Smirne y cols., en 1991, estudian las características estructurales del constrictor medio de la faringe en pacientes roncadores y no roncadores. En los no rocadores las fibras del constrictor medio de la faringe eran similares a las de los músculos de miembros normales, aunque tenían una proporción más pequeña de fibras tipo IIb y una alta proporción de fibras tipo I y IIa. Los roncadores habituales, en cambio, tenían una distribución anómala, ya que presentaban, en comparación con los no roncadores, un bajo porcentaje de fibras tipo I y IIb y un alto porcentaje de fibras de tipo IIa; además, las fibras tipo IIa eran hipertróficas.

En 1991, Woodson y cols., estudian con microscopía electrónica secciones transversales dela paladar blando y de la úvula en pacientes con SAOS severo, roncadores severos y nrmales, en un intento de identificar las características histopatológicas de los tejidos faríngeos que pudieran contribuir al SAOS. Tanto en los apnéicos como en los roncadores encontraron hipertrofia de glándulas mucosas con dilatación de los conductos y áreas de metaplasia escamosa, desorganización de los haces musculares por infiltración de glándulas mucosas, focos de atrofia de las fibras musculares y extenso edema de la lámina propia con dilatación vascular. Es decir, los cambios histológicos similares que se producen en los roncadores y apnéicos parecen sostener la idea de una etiología común, como es el trauma vibratorio de los tejidos faríngeos. Ahora bien, en los apnéicos se encontró también focos frecuentes de degeneración de las fibras nerviosas mielínicas y de los axones, por lo que el deterioro de los reflejos de la VAS podría contribuir a la inestabilidad de la misma y al SAOS.

Edström y Larsson, en 1992, realizan estudios histológicos del músculo palatofaríngeo en pacientes con SAOS sometidos a UPPP y en pacientes normales sometidos a amigdalectomía. En los sujetos normales el tamaño, forma y distribución de las fibras tipo I y II fueron similares, aunque la media del tamaño fué un 25% menor, a los del cuádriceps femoral. En cambio, en los pacientes con SAOS se encontraron varias anomalías histológicas, como atrofia muscular y distribución anormal de los tipos de fibras, alteraciones neurogénicas. Esta lesión neurológica puede ser un fenómeno primario o secundario al trauma vibratorio de los tejidos faríngeos, y al afectar a los músculos dilatadores de la VAS puede explicar el colapso anormal de la misma que se produce en la apnea del sueño.

Sériès y cols., en 1995, tras el estudio realizado del músculo de la úvula en pacientes con SAOS y en roncadores sin SAOS, concluyeron que la capacidad para producir tensión y la actividad metabólica anaeróbica del músculo de la úvula son mayores en pacientes con SAOS que en roncadores simples.

Sekosan y cols., 1996, encuentran que la mucosa de la úvula de pacientes con SAOS moderado presenta, a diferencia de la de sujetos normales, una inflamación caracterizada por la infiltración de células plasmáticas y edema intersticial, por lo que sugieren que la inflamación del paladar blando puede contribuir a la oclusión de la VAS durante el sueño.

Sin embargo, Berger y cols., en 2002, en un estudio realizado de paladar blando y úvula en pacientes con SAOS ligero, moderado, y severo, y en sujetos normales, encontraron diferencias insignificantes en los dos grupos, respecto a contenido de glándulas, músculo, grasa, vasos sanguíneos, y epitelio. Sólo el tejido conectivo fue significativamente mayor en los sujetos con SAOS moderado. Concluyen señalando que la estructura distal del paladar blando y de la úvula en pacientes con SAOS sufre cambios insignificantes y son independientes del IMC, por lo que los cambios patológicos son probablemente la secuela de la obstrucción de la VAS más que la causa.