Colapsabilidad faríngea. Presiones y resistencias en VAS ::: roncar.es

Remmers y colaboradores, en 1978, enriquecen considerablemente nuestros conocimientos sobre la fisiopatología del SAOS. Estos autores miden las presiones y resistencias de la VAS, señalando que el colapso de la VAS en pacientes con SAOS se produce en el segmento supralaríngeo, es decir, en la faringe. Estudiaron 10 pacientes con somnolencia diurna y obesidad y observaron que la VAS se colapsaba periódicamente durante el sueño nocturno. Los resultados de su trabajo fueron consecuentes con la idea de que, una vez se ha cerrado la faringe, hay un relativo recruitmen de la actividad del músculo geniogloso (dilatador faríngeo) y de los músculos inspiratorios (colapsadores faríngeos), de tal manera que estos últimos actúan de competidores de aquellos, de modo que la presión transmural faríngea se incrementa más que la fuerza del geniogloso, con lo que se tiende al cierre de la faringe. La apertura de la faringe se produce coincidiendo con un arousal o microdespertar o reacción de alerta, con lo que se activa preferentemente el geniogloso de la lengua. A este autor se debe la conocida teoría del” “Balance de Presiones”, señalando los factores fundamentales que determinan el calibre de la VAS: el ÁREA FARÍNGEA BASAL o intrínseca, determinada por el armazón craneofacial y los tejidos blandos, la COMPLIANZA o colapsabilidad de la VAS, la PRESIÓN INTRALUMINAL, o presión dentro de la VAS, negativa durante la inspiración, la PRESIÓN TISULAR o presión que rodea a la faringe, y la PRESIÓN MUSCULAR, o presión que ejercen los músculos dilatadores de la faringe.

En 1981, Tabachnik y colaboradores, comprobaron que durante el sueño NREM se producía un incremento de la actividad de los músculos respiratorios intercostales y diafragmáticos, probablemente por una respuesta refleja al incremento de las resistencias de las VAS (Lopes y cols.,1983), secundario a una disminución del calibre de las mismas, debido a una disminución del tono de los músculos faríngeos durante el sueño.

Sanders y Moore, en 1983, Schwartz y cols., en 1988, y Smith y cols., en 1988, demostraron que las resistencias de la VAS también se incrementan durante la espiración, a pesar de la ausencia de presión negativa intrafaríngea. Ya en 1983, Mahadevia y cols., habían comprobado que la frecuencia de las apneas se reducía si aplicaban una presión positiva en la VAS también durante la espiración . En esto se basa la BiPAP.

Algunos estudios han señalado que las resistencias de las VAS son más elevadas, también durante la vigilia, en pacientes con SAOS que en los controles (Anch y cols., 1982; Stauffer y cols., 1987).

Hudgel y cols., en 1984, demostraron en sujetos normales que la resistencia se incrementa el doble en el segmento supralaríngeo de las VAS durante los estadios II y REM del sueño con respecto a la vigilia. En estudios posteriores (1988) comprobó que en un grupo de pacientes las resistencias se incrementaban predominantemente en el segmento retropalatal y en otro grupo en el segmento retrobaselingual.

Los estudios con la medida de las presiones y resistencias de la VAS fueron continuados por Issa y Sullivan, en 1984, los cuales comprobaron que el colapso de la VAS en pacientes con SAOS durante el sueño se produce con presiones entre -5 y -8,9 cm de H2O, durante los esfuerzos activos inspiratorios. Por otro lado, pudieron determinar que la media de la Presión Crítica que tenían que aplicar con la CPAP, para evitar la apnea en cada paciente, oscilaba entre 2±0,1cmH2O y 15±0,1cmH2O. Una vez que se evitaba la obstrucción de la VAS con la CPAP, los pacientes progresaban desde unos patrones de sueño fragmentado NREM (característico de las apneas obstructivas) hasta un sueño profundo III/IV NREM o un sueño REM sin arousals o microdespertares.

Red y cols., en 1985, valoran la complianza pasiva de la VAS, realizando estudios en niños fallecidos, en los que no hay actividad tónica de los músculos respiratorios que pueda alterar los resultados, mediante endoscopia y la aplicación externa de presiones negativas.

Estos estudios demostraron que la Naso y Orofaringe se estrechaban circunferencialmente durante la aplicación de presión negativa y que la hipofaringe se cerraba por un movimiento posterior de la punta de la epiglotis. Comprobaron además que la Orofaringe se cerraba con una mínima presión de succión, a menudo con la presión atmosférica, mientras que la Nasofaringe y la Hipofaringe requerían una presión de succión de -9 y -30 cm de H2O respectivamente. Concluyen señalando que la Orofaringe es el segmento de la VAS que mayor complianza o colapsabilidad tiene.

Suratt y cols., en 1985, continuando con la medida de las presiones y resistencias de la VAS, comprobaron que la VAS de los individuos con SAOS es más colapsable y con mayores resistencias que la de los individuos normales, y que el nivel de resistencia se correlaciona con el grado de SAOS.

En la 2ª mitad de los 80, tres grupos por separado, dirigidos por Hudgel (1986) en Cleveland, Ohio, Chaban (1988) en Toronto, Canadá, y Shepard (1990) en la Clínica Mayo de Rochester, Minesota, tratan de identificar los segmentos colapsables de la VAS durante el sueño en pacientes con SAOS, registrando la presión en múltiples segmentos de la VAS. Los resultados de estos estudios es que se producía un colapso aislado en el segmento velofaríngeo en aproximadamente el 50% de los pacientes, y en el otro 50% el colapso se extendía caudalmente a la región retrobaselingual. Durante el sueño REM, caracterizado por una gran hipotonía de los músculos de las VAS, el colapso se producía en los segmentos más caudales de la VAS. Posteriormente han aparecido otros trabajos al respecto, como los de Ikesa y cols., 1998, y Demin y cols., 2002.

En 1988, Suratt y cols. comprobaron que en los pacientes con SAOS y con Resistencias elevadas en la VAS existe una activación considerable de los músculos de las alas de la nariz y del Geniogloso, tanto durante la vigilia como durante el sueño NREM y REM, mientras que los sujetos control, jóvenes, no obesos y con bajas resistencias tienen poca o ninguna actividad fásica. Este incremento de la actividad fásica en pacientes con SAOS la interpretan como un mecanismo compensatorio para mantener abiertas una VAS anormalmente estrechas.

Van de Graaf, en 1988, comprueba que el aumento del Volumen Pulmonar provoca un incremento del calibre y una disminución de la colapsabilidad de las VAS, por la tracción que ejerce sobre la tráquea en sentido caudal (“remolcador traqueal”) y sobre los tejidos blandos cervicales en sentido ventrolateral.

Shepard y Thawley, en 1990, observaron que la VAS de pacientes con SAOS, puede colapsarse, durante el sueño, en un segmento estrecho o en un segmento muy amplio.

Tvinnereim y cols., en 1995, y Skatvedt, en 1995, observaron, mediante manometría, que el nivel del colapso de la VAS varía entre los diferentes pacientes, más aún, varía en el mismo paciente durante las diferentes noches y estadíos del sueño.

Aunque siempre se ha pensado que el colapso de la VAS durante el sueño se produce durante la Inspiración, hoy en día sabemos que la obstrucción también ocurre durante la Espiración. Más aún, el episodio crítico se produce cuando predomina el colapso estático espiratorio. En este sentido debemos destacar los trabajos de Morrel (1998) y Woodson (2003).

La máxima disminución del tono muscular ocurre al final de la espiración, por lo que el mínimo tamaño de la VAS se alcanza al final de la espiración, más en SAOS que en normales. Esto se conoce como COLAPSO ESTÁTICO, porque no depende de Presiones negativas dentro de la VAS, sino de la hipotonía muscular durante el sueño que es máxima al final de la espiración . Así, la VAS se hace muy vulnerable a las P.Inspiratorias Negativas al final de la espiración. En este punto, si el tamaño de las VAS es muy pequeño como en los TROS, las fuerzas inspiratorias dinámicas pueden dar lugar a limitación de flujo o a colapso completo.

Ahora bien, el modelo de Resistor Starling como único elemento no explica exactamente el Flujo espiratorio en la VAS. Para ello se ha propuesto un modelo de Resistor Starling con múltiples elementos (Woodson, 2003). De acuerdo con este modelo las Presiones corriente arriba (Pcar) espiratorias provocan diferentes patrones de colapso de la VAS en diferentes segmentos (supraglótico/retrobaselingual y retropalatal). El área de sección en este modelo no está determinada por la Pcar, sino por su propia presión intraluminal (Pl), y así, durante la limitación de flujo espiratorio el segmento supraglótico/retrobaselingual (UPSTREAM en este caso) podrá disminuir de tamaño, debido a una menor eficacia de la Pl+espiratoria a causa del incremento de la velocidad del flujo espiratorio (efecto Bernouille), por ser más estrecho. Por otro lado, el segmento retropalatal (DOWNSTREAM en este caso) mantiene un área relativamente constante, ya que está expuesto a una presión ambiental nasofaríngea constante.

Woodson, en 2003, pudo comprobar que el segmento supraglótico/retropalatal demostró mayor complianza dinámica en la espiración obstruida ( por el efecto Bernouille, al aumentar la velocidad del flujo, y por tener menor Pl) que el retropalatal, y que el colapso fue menor en el segmento retropalatal. El área retropalatal no permaneció constante durante la respiración obstruida.

De acuerdo con este estudio, la obstrucción espiratoria en el segmento corriente arriba (supraglótico/retrobaselingual) desestabiliza el tamaño del segmento corriente abajo (retropalatal). Cuando hay obstruccion espiratoria el colapso del segmento retropalatal se incrementa.