introducción a la roncopatíaronquido simpleapnea del sueñoDr. Enrique Fernández JuliánHospital Clínico UniversitarioValencia, España(c) 2007roncar.es -roncar
II. SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO O SAOS2.-PERSPECTIVA HISTÓRICA DEL SAOS1972. CONSECUENCIAS CLÍNICAS DEL SAOS
El SAOS tiene como consecuencias fisiopatológicas más importantes la desestructuración de la arquitectura del sueño y la desaturación de la Oxihemoglobina con hipoxemia e hipercapnia. De estas dos consecuencias fisiopatológicas, alteración del sueño e hipoxemia, se van a derivar las consecuencias clínicas del SAOS.

a) CONSECUENCIAS NEUROPSIQUIÁTRICAS:

El SAOS se ha relacionado con pérdida de la función cognitiva, alteraciones de la conducta, personalidad, irritabilidad o depresión, dificultad para concentrarse y mantener un rendimiento sociolaboral adecuado, y finalmente, con la disminución de la habilidad motora y destreza perceptiva.

Luria, en 1966, y Lezak, en 1982, hablaban al principio de “función ejecutiva”, refiriéndose así a la Función Cognitiva, un término que incluye la planificación, programación, regulación y verificación de un comportamiento o conducta dirigida hacia una meta u objetivo. Parece ser que el substrato anatómico de estas funciones está en el cortex prefrontral.

Uno de los problemas mayores es dilucidar cual es la causa fundamental de estos trastornos neuropsiquiátricos, la alteración del sueño o la hipoxemia.

Algunos autores como Smirne y cols., en1981, Reynolds y cols., en 1985, Frommlet y cols., en 1986, Mant y cols., en 1988, y Ancolí-Israel y cols., en 1991, han encontrado una relación entre el SAOS y la demencia o la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, Smallwood y cols., en 1983, y Bliwise y cols., en 1988 no encuentran relación entre SAOS y enfermedad de Alzheimer.

Algunos estudios, como los de Reynolds y cols., en 1984, Kales y cols., en 1985, Cartwright y Knight, en 1987, Mosko y cols., en 1989, han relacionado el SAOS con alteraciones psicológicas como la irritabilidad y la depresión.

Sin embargo, Bliwise y cols., en 1986, Lee, en 1990, Cassel, en 1993 y Gall y cols, en 1993, no han encontrado relación entre el SAOS y la depresión.

Kales y cols., en 1985, Berry y cols., en 1986, y Naegele y cols., en 1995, observaron que los pacientes con SAOS presentaban un deterioro de la capacidad intelectual, memoria y aprendizaje, atención sostenida, eficacia para procesar información, así como del desempeño visual y psicomotor.

En 1987, Downey y Bonnet pudieron comprobar que un sueño interrumpido a lo largo de la noche provoca por sí solo, en individuos normales, una disminución de la función cognitiva.

Greenberg y cols., en 1987, y Bédar y cols., en 1991, refieren que los pacientes con SAOS presentan un empeoramiento de la función cognitiva, incluyendo deficits de la atención y de la capacidad motora, que está relacionado además con la severidad de la hipoxemia.

He y cols., en 1988, y Young y cols., en 1993, señalan que la hipersomnia diurna, junto con los trastornos del carácter y de la personalidad, pueden ser resonsables de un bajo rendimiento laboral.

Mosko y cols., en 1989, pudieron observar que, tras el tratamiento quirúrgico del SAOS, algunos pacientes mejoraban de la depresión , ansiedad y fatiga.

Los trabajos de Millman y cols, en 1989, implican al SAOS en trastornos psiquiátricos como la depresión.

Montplaisir y cols., en 1992, indican que los pacientes con SAOS sufren un empeoramiento de su eficacia intelectual, fluidez verbal, función ejecutiva y psicomotora, relacionando este deterioro con el grado de hipoxemia.

En 1992, Cheshire y cols., observaron, en un grupo de pacientes con SAOS, que el deterioro de la función cognitiva estaba estrechamente relacionado con el grado de hipoxemia.

Platon y cols., en 1992, y Naegele y cols., en 1995, comprobaron que los sujetos con SAOS presentan anomalías en el estado de ánimo y afecto.

Jennun y cols., en 1993, estudiaron la función cognitiva en más de 3000 pacientes y pudieron comprobar que el deterioro de la memoria y concentración era más frecuente en los pacientes que, además de roncar, se quejaban de insomnio e hipersomnia diurna, por lo que sugerieron que el trastorno del sueño es el factor más importante.

Una de las mayores preocupaciones es el impacto que puede provocar el SAOS en la atención, especialmente en aquellos individuos que desempeñan actividades de riesgo, pudiendo provocar accidentes laborales y de tráfico, ya que, en general, los pacientes con SAOS no tratado presentan una menor concentración y un peor tiempo de reacción. Así, Findley y cols., en 1988, Cassel y cols., en 1991, y Findley y cols., en 1991, observaron una mayor incidencia de accidentes de tráfico en pacientes con SAOS que en el resto de la población.

Por otro lado, los trabajos de Barbé y cols., en 1993, Cassel y cols., en 1996 y Sánchez y cols., en 1997, demostraron que los sujetos con SAOS tienen un menor capacidad para conducir un vehículo con seguridad.

Haraldsson y cols., en un trabajo publicado en 1995, señalan que los pacientes con roncopatía tienen un mayor riesgo de accidentes de tráfico, pero que este riesgo se normaliza tras la UPPP.

George y cols., en 1996, basándose en los trabajos de Moskowitz y Burns de 1977, valoran la habilidad para conducir en pacientes con SAOS, comprobando que la destreza para conducir, valorada en un laboratorio preparado para este fín, está marcadamente deteriorada en más de la mitad del grupo con SAOS.

Terán-Santos y cols., en 1999, señalan que existe un relación importante entre el SAOS, medido por le IAH, y el riesgo de accidentes de tráfico. El riesgo está aumentado entre los pacientes con SAOS, más aún entre los que además han consumido alcohol el día del accidente que entre los que no lo han hecho.

En 1999, Powell y cols, hicieron un estudio comparativo entre pacientes con SAOS ligero a moderado ( edad media de 47 años) y pacientes sanos pero bajo la influencia del alcohol (edad media de 29 años), valorando la función del tiempo de reacción. A pesar de la diferencia de edad, los datos de este trabajo demostraron que los pacientes con SAOS tuvieron una concentración y tiempo de reacción comparables o incluso peor que los sujetos sanos que estaban bajo la influencia de concentraciones elevadas de alcohol. Este deterioro puede afectar no sólo a la conducción de vehículos sino también a la concentración en el trabajo.

Rissel y cols., en 2000, tras un estudio comparativo entre pacientes con SAOS y controles, mediante un test de simulación de conducción durante más de 60 minutos, con registro EEG al mismo tiempo para registrar la duración y frecuencia de los fallos de atención, observaron que los resultados del test eran peores en pacientes con SAOS que en los normales. Los cambios del carril que le correspondía a cada uno y la frecuencia de choques tenían una correlación significativa con los fallos de atención. Según este estudio el deterioro de la capacidad de conducción y los accidentes no son debidos sólo al sueño, sino también a la falta de atención que provoca la somnolencia.

En 2001, Powell y cols., realizaron un estudio comparativo entre pacientes sanos, unos con deprivación de sueño y otros bajo la influencia del alcohol, concluyendo que los riesgos potenciales de conducir, estando somnoliento, son al menos tan peligrosos como los riesgos de conducir ilegalmente bajo la influencia del alcohol.


b) CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES:

En el I Congreso Internacional sobre sleep apnea, celebrado en la ciudad italiana de Rimini en 1972, Guilleminault y cols., Coccagna y cols. y Lonsdorfer y cols., ya se señalaron que la Presión Arterial Sistémica o la Presión Arterial Pulmonar, o ambas, aumentaban durante el sueño en relación con el SAOS. Además, se comprobó que los niveles más altos de Presión Arterial Sistémica se producían al final de los episodios apnéicos.

Coccagna y cols., en 1972, Burach y cols., en 1977, Lugaresi y cols., en 1978, Schroeder y cols., en 1978, Motta, en 1978 y Guilleminault y cols., en 1981, publicaron que, tras la traqueotomía, la Presión Arterial Sistémica disminuía en muchos de los pacientes con SAOS, tanto durante el sueño como en vigilia. También Tilkian, en 1977, observó que, tras la traqueotomía, desaparecían las arritmias cardíacas de algunos pacientes con SAOS.

En 1976, Guilleminault y cols., y Lavie y cols., en 1982, señalan la existencia de una relación significativa entre SAOS e Hipertensión Arterial Sistémica.

En 1977, Tilkian y cols., observaron que 14 de 15 pacientes con SAOS presentaban arritmias cardíacas durante el sueño, aunque el ECG era normal durante la vigilia. También encontraron una relación del SAOS con las arritmias cardíacas y el incremento de la Presión Arterial Sistémica y Pulmonar durante el sueño Schroeder y cols., en 1978, Motta, en 1978, Deedwania y cols., en 1979, e Ingbar y Gee, en 1985.

Lugaresi y cols., en 1978, encuentran un aumento de la prevalencia de la hipertensión en pacientes roncadores y Lavie, en 1981, en trabajadores de la industria con excesiva somnolencia diurna.

Guilleminault y cols., en 1978, Strohl y cols., en 1984, Scharf, en 1984, y McGinty, en 1988, señalan que los episodios de apnea o hipopnea, característicos del SAOS, pueden acompañarse de hipoxia arterial severa, hipertensión sistémica o hipotensión y de episodios cíclicos de bradicardia o taquicardia.

Lugaresi y cols., en 1980, Mondini y cols., en 1983, Norton y Dunn, en 1985, y Koskenvuo y cols., en 1985, llaman la atención sobre la posible relación entre el ronquido muy intenso y la hipertensión arterial.

El primer estudio con una serie amplia, 400 pacientes con SAOS, lo realizó Miller, en 1982, comprobando que 23 pacientes sufrían arritmias cardíacas durante el sueño.

De acuerdo con los trabajos de Lavie y cols., en 1984, Kales y cols., en 1984, y Willians y cols., en 1985, se calcula que la prevalencia del SAOS en pacientes con Hipertensión Arterial es del 22-48%.

Bradley y cols., en 1985, observaron, en 50 pacientes con SAOS, que el 12% presentaba clínica de insuficiencia cardíaca derecha, pero hay que tener en cuenta que estos autores no realizaron cateterismo cardíaco, por lo que es posible que los signos clínicos aparezcan mucho más tarde que el inicio de la Hipertensión Pulmonar.

Shepard, en 1985, observó, en un grupo de 10 pacientes con SAOS moderado/severo, que las presiones sistólica y diastólica se incrementaban un promedio de un 25% en respuesta a las apneas obstructivas. Este incremento tenía dos componentes, uno coincidiendo con el arousal y otro con el tramo final de la apnea. Dado que el incremento total de la P. arterial sistémica se correlacionaba significativamente con la severidad de la desaturación de la Oxihemoglobina, se consideró que la hipoxemia era el factor importante responsable de la hipertensión. Sin embargo, Ringler y cols., en 1990, observaron que, tras la administración de Oxígeno suficiente para mantener la SaO2 >90% durante los eventos obstructivos, no disminuía el incremento de la presión sistémica, por lo que pensaron que serían otros los elementos implicados como el arousal o los cambios en la presión intratorácica. El mismo Shepard, publica un magnífico trabajo, en 1992, haciendo una revisión de numerosas publicaciones acerca de la relación entre el SAOS y la hipertensión, arritmias cardíacas, infarto de miocardio, y accidente vascular cerebral, señalando que los cambios cíclicos de la frecuencia cardíaca y de la Presión Arterial Sistémica, que se producen durante los episodios apnéicos, están mediados fundamentalmente por las fluctuaciones en la actividad del sistema nervioso autónomo. El incremento de la actividad parasimpática es responsable de las reducciones cíclicas de la frecuencia cardíaca durante la apnea, mientras que la vasoconstricción periféica, mediada por la activación del sistema simpático, es responsable del aumento cíclico de la Presión Arterial Sistémica.

Es ya clásico el estudio de He y cols., en 1988, quienes demostraron que los pacientes con SAOS con un IAH>20/h tenían una supervivencia menor a los 8 años de seguimiento que aquellos cuyo IAH era <20/h. Partinen y cols., en 1988, confirman los resultados de He y cols., al comprobar que, de los pacientes con SAOS, de los que 71 habían sido tratados con traqueotomía y 127 con tratamiento conservador, como pérdida de peso, los 14 (11%) que habían fallecido a los 5 años pertenecían al grupo del tratamiento conservador.

Sin embargo, para Weitzenblum y cols., en 1988, la Hipertensión Pulmonar no es la norma en pacientes con SAOS, y además no se correlaciona con la severidad del SAOS sino con la presencia de hipoxemia diurna.

Waller y Bhopal, en 1989, examinan varios estudios que relacionan el ronquido con trastornos cardiovasculares y concluyen que estos estudios no han satisfecho los criterios epidemiológicos para establecer una relación causal. Señalan ,además, que el aparente exceso de riesgo es debido probablemente a las consecuencias del SAOS más que del ronquido mismo.

D`Alexandro y cols., en 1990, observaron que los sujetos que roncan todas las noches tienen un riesgo aumentado de padecer infarto de miocardio, ya que el SAOS, que es más frecuente en ellos, puede provocar un stréss crónico en el sistema cardiovascular.

En 1990, Hung y cols., tras un estudio en pacientes menores de 66 años, que habían superado un infarto de miocardio, y en sujetos de edad similar, pero sin evidencia de enfermedad isquémica coronaria, señalan que existe una asociación altamente significativa entre el SAOS y el infarto de miocardio, sugiriendo además la necesidad de estudios prospectivos y de investigaciones de los mecanismos por los que el SAOS puede acelerar la arteriosclerosis coronaria o precipitar el infarto de miocardio.

Chan y cols., en 1991, publican el caso de una mujer obesa que, que tras referir dolor precordial nocturno durante 1 año, ingresó con un infarto agudo de miocardio y shock cardiogénico. Tras ser recuperada, los estudios posteriores no demostraron evidencia de disfunción cardíaca o enfermedad coronaria, pero si un SAOS. Los autores sugieren que el angor nocturno y el fracaso cardíaco podrían ser debidos a una extrema hipoxemia provocada por el SAOS, y que la alta incidencia de mortalidad cardiovascular en pacientes con SAOS podría no estar relacionada necesariamente con enfermedad coronaria.

Palomäki, en 1991, señala que el ronquido puede ser un factor de riesgo de Infarto isquémivo cerebral, probablemente por una mayor incidencia de SAOS entre los sujetos roncadores que entre los no roncadores. Esta asociación entre ronquido e infarto cerebral ya había sido señalado por Partinen y Palomäki, en 1985; Koskenvuo y cols., en 1987; Palomäki y cols., en 1989.

En 1991, Millman y cols. estudian un grupo de pacientes con SAOS, valorando la prevalencia de la Hipertensión Arterial y los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de la misma. Concluyen señalando que la alta incidencia de la Hipertensión en el SAOS está relacionada en primer lugar con la edad y la obesidad presente en estos pacientes. En los sujetos jóvenes con obesidad mórbida y SAOS, los factores directamente relacionados con el SAOS pueden contribuir al desarrollo de la hipertensión, pero a medida que aumenta la edad se van añadiendo otros factores de riesgo que pueden obscurecer el efecto independiente del SAOS.

Grunstein y cols., en 1993, tras un estudio para valorar la relación entre el SAOS, la obsidad y la Presión Arterial, observan que los pacientes con SAOS tienen obesidad central, y por tanto la relación entre SAOS y obesidad no puede explicarse únicamente por el depósito de grasa en el cuello, y que la presión arterial de la mañana era independiente del grado de SAOS. Concluyen señalando que el SAOS y la obesidad central son probablemente factores independientes y añadidos de riesgo de incremento de la P.Arterial. A conclusiones similares llegan Carlson y cols., en 1994.

Sin embargo, Hoffstein, en 1994, no encuentra una relación entre el IAH y la Presión Arterial, resultados acordes con los de Hla y cols., en 1994.

En 1995, Lavie y cols. valoran los factores de riesgo y la mortalidad en un grupo de 1,620 hombres y mujeres adultos, encontrando que la edad, el Índice de Masa Corporal (IMC), la Hipertensión y el IAH fueron factores predictivos significativamente de mortalidad por cualquier causa, que la edad y el IMC fueron predictivos de muerte cardiopulmonar, y que el IMC y la Hipertensión predijeron las muertes por Infarto de Miocardio. Estos resultados fueron interpretados como que el SAOS afecta indirectamente a la mortalidad, probablemente por ser un factor de riesgo de hipertensión.

Brooks y cols., en 1996, utilizando un modelo animal (canino), observaron que la oclusión intermitente de la VAS se traducía en un incremento de la Presión Arterial nocturna, y a veces también diurna, mientras que cuando la VAS se abría, tras un arousal, no se producía incremento de la P.Arterial.

Suzuki y cols., en 1996, comprobaron en pacientes con SAOS que, tras el tratamiento con CPAP, la presión arterial nocturna y diurna se reducía en los sujetos que tenían hipertensión pero no había ningún cambio en los normotensos.

Qureshi y cols., en 1997, evaluan la asociación entre la duración del sueño y la somnolencia diurna con la incidencia de accidente vascular cerebral y enfermedad coronaria, en un grupo de 7,844 adultos. Encontraron que el riesgo de accidente vascular cerebral era mayor en sujetos que dormían más de 8 horas por la noche y además referían hipersomnia diurna que en los que dormían entre 6 y 8 horas. Aunque la incidencia de enfermedad coronaria también fué mayor en el primer grupo los resultados, sin embargo, no fueron estadísticamente significativos. Concluyen que los patrones de sueño tienen efectos significativos en el riesgo de accidente vascular cerebral.

Peker y cols., en 2000, señalan que el IAH es un factor predictivo independiente de mortalidad cardiovascular.

Faccenda y cols., en 2001, demostraron, en un grupo de pacientes con una media de IAH de 35, que la terapia con CPAP provocaba una pequeña, aunque significativa, disminución de las presiones sistólica y diastólica, aunque no todos eran hipertensos.

En resumen, el SAOS parece ser que es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular y que está implicado en la patogénesis del Infarto Agudo de Miocardio. Los estudios preliminares sugieren que la CPAP reduce el desarrollo de ambos.