introducción a la roncopatíaronquido simpleapnea del sueñoDr. Enrique Fernández JuliánHospital Clínico UniversitarioValencia, España(c) 2007roncar.es -roncar
II. SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO O SAOS6.-FACTORES ETIOPATOGÉNICOS DE LOS TRASTORNOS RESPIRATORIOS OBSTRUCTIVOS DEL SUEÑO2. FACTORES AGRAVANTES
Son factores que, si bien por sí mismos no se ha demostrado que puedan provocar un SAOS, si pueden agravarlo una vez establecido.

-Patología nasal.

   La patología nasal, que provoca obstrucción nasal y respiración bucal, puede contribuir al SAOS ya que produce:

   -Incremento de las resistencias nasales al flujo de aire, lo cual provoca un incremento de la actividad de los músculos inspiratorios y secundariamente un aumento de la Presión Intraluminal (Pl) negativa y mayor colapso “corriente abajo”.

   -Respiración bucal, que convierte a la faringe en un conducto relativamente inestable, ya que la apertura de la boca produce un desplazamiento dorsocaudal de la mandíbula (lo cual condiciona un desplazamiento dorsocaudal del m.geniogloso, disminuyendo por tanto su eje de acción y su actividad inspiratoria, y una disminución de la longitud de los m.dilatadores de las VAS que se encuentran entre la mandíbula y el hiodes, dando lugar a una posición desfavorable de su curva longitud-tensión y disminución de su eficacia mecánica), y un desplazamiento inferior del hioides, lo que da lugar a un empeoramiento del colapso faríngeo.

   -Eliminación de los reflejos nasales, cuya función principal es regular la respiración y el tono de los músculos faríngeos a través de vías todavía no aclaradas. Así, se ha visto que la anestesia tópica de la nasofaringe provoca la abolición de la respuesta de los músculos de las VAS a una Presión faríngea negativa.

   La corrección de la obstrucción nasal, aunque raramente curativa, puede ser beneficiosa en pacientes con SAOS, sobre todo por lo que respecta a la tolerancia y grado de cumplimiento de la CPAP.

-Reflujo gastroesofágico.

   El RGE a menudo va de la mano y actua sinérgicamente con el SAOS. Cuando existe una lucha contra una VAS cerrada para respirar se genera un gran presión negativa intratorácica que puede aspirar contenido gástrico hacia el esófago. Este fluido ácido puede derramarse en la glotis y ser aspirado, al estar las cuerdas vocales en abducción, en un intento de inspirar algo de aire. Este fluido aspirado estimula los receptores Ph de la mucosa traqueal e inducen al sistema nervioso autónomo a prolongar la apnea a través de un mecanismo central. Tal vez sea un reflejo protector para evitar más aspiración.

- Endocrinos.

   Hipotiroidismo, diabetes, acromegalia.