introducción a la roncopatíaronquido simpleapnea del sueñoDr. Enrique Fernández JuliánHospital Clínico UniversitarioValencia, España(c) 2007roncar.es -roncar
II. SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO O SAOS6.-FACTORES ETIOPATOGÉNICOS DE LOS TRASTORNOS RESPIRATORIOS OBSTRUCTIVOS DEL SUEÑO4. FACTORES FUNCIONALES
- Complianza DE LAS VAS

   La complianza o colapsabilidad de las VAS depende de su complianza intrínseca, de la actividad tónica de los músculos faríngeos, de las características del moco de la pared faríngea, y del edema o congestión vascular de la mucosa de las VAS, secundario a una Pl muy subatmosférica (fuerza de succión), caudalmente al sitio de la obstrucción en el SAOS, o al traumatismo (choque de los tejidos faríngeos) derivado del ronquido. Probablemente , este edema e inflamación que se produce en los TROS provoque una alteración o desplazamiento de los receptores aferentes, dando lugar a una disfunción de los mismos.

- Respiración Periódica durante el sueño.

   El hecho de que el incremento de la actividad respiratoria durante el sueño, al igual que la inhalación de CO2, elimine o reduzca radicalmente las oscilaciones ventilatorias y las apneas (Hudgel DW, Hendricks C, Dadley A. Alteration in obstructive apnea pattern induced by changes in oxigen and carbon dioxide-inspired concentrations. Am Rev Respir Dis 1988; 138:16-9) hizo pensar que los patrones respiratorios pueden ser importantes en la etiopatogenia del SAOS.

   La afectación de los quimiorreceptores de la sangre (que perciben los cambios de la PCO2 y PO2), por las variaciones del flujo sanguíneo cerebral y tal vez medular, que se producen durante los diferentes estadíos del sueño, junto con la disregulación del sistema “feedback” del pulmón, pueden desestabilizar la respiración y provocar una respiración periódica. Una vez producida la respiración periódica, los cambios cíclicos de la ventilación y de las presiones de los gases arteriales desencadenan oscilaciones en otros sistemas que afectan a la presión arterial, control del arousal y actividad de los músculos de las VAS.

   Durante el sueño, como sabemos, se producen arousals y colapso de la VAS, que incrementan y disminuyen la ventilación respectivamente. Ambos eventos estimulan la respiración periódica.

- Influencia de los cambios del Volumen Pulmonar

   El área de sección faríngea disminuye más en SAOS que en normales (Hoffstein V, Zamel N, Phillipson EA. Lung volume dependence of pharyngeal cross-sectional area in patients with obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 1984;130:175-8) y la resistencia faríngea aumenta (Series F, Cormier Y, Desmeules M. Influence of passive changes of lung volume on upper airways. J Appl Physiol 1990;2159-64) a medida que el volumen pulmonar disminuye, por su efecto de remolcador traqueal (Van de Graaff WB. Thoracic influence on upper airway patency. J Appl Physiol 1988;65:2124-2131).

- Desequilibrio del Control Muscular

   En pacientes con TROS existe un desequilibrio del control muscular, ya que se produce una exageración de la disminución fisiológica del tono muscular de las VAS durante el sueño (el tono muscular disminuye durante el sueño en individuos normales), un retraso en la activación de músculos de las VAS (dilatadores) con respecto a los m. torácicos (colapsadores) en los episodios obstructivos, y una fatiga de los músculos de las VAS durante el sueño, ya que durante la vigilia tienen más tono que en los sujetos normales, para compensar unas VAS de tamaño más pequeño en SAOS.

- Exageración de la reducción de las respuestas ventilatorias a la hipoxia e hipercapnia sobre todo durante el sueño REM

   Esto condiciona que el sujeto sea incapaz de tener rápidamente un arousal durante las apneas e hipopneas, que se colapsen las VAS durante el sueño y que los pacientes con alteraciones en las VAS puedan desarrollar hipoxia e hipercapnia clinicamente significativas antes de que se produzca un arousal.