introducción a la roncopatíaronquido simpleapnea del sueñoDr. Enrique Fernández JuliánHospital Clínico UniversitarioValencia, España(c) 2007roncar.es -roncar
II. SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO O SAOS2.-PERSPECTIVA HISTÓRICA DEL SAOS1960. FOSAS NASALES Y SAOS
Pese a que en 1964, Ferris y colaboradores comprueban que las Resistencias de las VAS empiezan en las Fosas Nasales, representando casi el 50% del total, añadiéndose a las de tejidos orofaríngeos y lengua, se tardó en reconocer la importancia que tiene una respiración nasal adecuada durante el sueño. Los estudios clínicos y experimentales de los últimos años no han hecho sino confirmar los primeros informes que podemos encontrar en la literatura, con connotaciones casi anecdóticas, acerca de la relación entre obstrucción nasal, ronquido y calidad del sueño.

Un clínico, Maurice Cottle, señaló que existía una íntima relación entre respiración nasal y calidad del sueño. En 2 trabajos publicados en 1960 y 1968 recopiló algunos de los comentarios espontáneos de los pacientes sometidos a cirugía nasal, y que estaban relacionados con el sueño y el estado de vigilia, tales como “estoy más despierto”, ”me encuentro más activo” o “duermo bien”. Al mejorar a menudo la calidad del sueño tras la cirugía nasal y observar que la posición de la cabeza afectaba a la respiración nasal sugirió que “los cambios en la válvula nasal y en los cornetes son factores importantes en la iniciación de los movimientos de cabeza y cuello durante el sueño, todo lo cual es de suma importancia para el descanso de todo el cuerpo durante el sueño”. Señala como cuestiones importantes en la anamnesis las siguientes: ¿en que postura duerme el paciente?; ¿duerme en cualquier postura alternativamente?; ¿se despierta descansado o fatigado?

Cassisi, en 1971, y Morris, en 1976, señalan los peligros del taponamiento nasofaríngeo o posterior (por epistaxis rebelde o tras cirugía), sobre todo en obesos, ancianos o pacientes sedados, ya que obstruye la vía aérea y además invade la orofaríngea a medida que empuja el paladar blando hacia ella. En un principio esto se atribuía al ”reflejo nasopulmonar”, pero estudios retrospectivos señalan que la causa más probable es el agravamiento o precipitación de un SAOS, como consecuencia de la nueva vía aérea creada. Así, Kraveth y colaboradores, en 1980, describen el caso de tres niños que, tras ser tratados con cirugía por incompetencia velofaríngea, desarrollaron un SAOS severo, muriendo uno de ellos en el postoperatorio mientras dormía, y Tasson y colaboradores, en 1981, sugieren que la apnea prolongada durante el sueño, secundaria a los taponamientos nasales posteriores, puede ser la responsable de Accidente Vascular Cerebral (AVC), infartos de miocardio y muertes súbitas señaladas en tales pacientes.

Wyllie y colaboradores, en 1976, comprueban que la respiración nasal es la vía preferida durante la vigilia y el sueño.

Cottle, en 1978, describe el “síndrome nasal nocturno”. Muchos pacientes con obstrucción nasal tenían esta constelación de síntomas: respiración dificultosa en decúbito supino, sueño intranquilo, despertares súbitos, respiración sofocada y ronquido.

Whicker y colaboradores señalaron, en 1978, que si provocaban una obstrucción nasal se producía, por estimulación del trigémino, un reflejo nasopulmonar, lo cual daba lugar a un incremento de la resistencia y a una disminución de la distensibilidad pulmonar; como consecuencia de ello se producía una hipoventilación alveolar y disminución de la PaO2.

Zwillich y colaboradores (1979,1981) y Olsen y colaboradores (1981) comprobaron que la obstrucción nasal mecánica en adultos normales provocaba un aumento significativo del nº de apneas con desaturación de O2, junto con una disminución del % de estadíos III y IV de sueño (sueño profundo) y un incremento de las vigilias durante el sueño.

En 1980, Konno y colaboradores informan que la obstrucción nasal mecánica en un grupo de niños y adolescentes provocó respiración periódica en 4, y un incremento del esfuerzo respiratorio y del volumen corriente.

Olsen y colaboradores, en 1981, demostraron que en los pacientes con obstrucción nasal, que dormían con la boca abierta, se producía un incremento de la Presión negativa en la VAS durante la inspiración; es decir, la resistencia de la vía oral es mayor que la nasal durante el sueño.

Lavie y colaboradores encuentran, en 1981, que los pacientes con rinitis vasomotora tenían 10 veces más arousals, hipopneas y apneas que el grupo control normal.

En 1982, Lavie y cols. observan que la obstrucción nasal por desviación del septum nasal causaba múltiples trastornos relacionados con el sueño, como la hipersomnia diurna y fatiga crónica, y que mejoraban tras la corrección quirúrgica.

En 1982, McNicholas y colaboradores pudieron comprobar que los pacientes con agudización de rinitis alérgica estacional presentaban más apneas obstructivas durante el sueño.

Fairbanks, en 1983, observó que más del 60%, de los 113 pacientes a los que realizó septoplastia y resección submucosa de cornetes, mejoraron de su ronquido.

En 1983, Lavie y colaboradores comprobaron mediante PSG, en adultos jóvenes normales, un incremento en el nº de apneas, sólo estadísticamente significativo con la obstrucción nasal bilateral, no con la unilateral. Dos individuos mostraron grandes incrementos en el nº de apneas, interpretándose que esto era debido a que tenían anomalías anatómicas de las VAS que habían provocado una obstrucción más significativa.

Dayal y Phillipson, en 1985, comprobaron que el tratamiento de la obstrucción nasal, secundaria a patología de la válvula nasal, provocaba mejoría del SAOS.

Surratt y colaboradores, en 1986, observaron, en varones sanos con obstrucción nasal mecánica bilateral, un notable incremento de las resistencias y del nº de apneas, sin correlación estadísticamente significativa, y una disminución de los estadíos III y IV y del sueño REM.

En 1992, Series y cols. observaron, tras cirugía septal, una disminución de la resistencia nasal diurna, pero sin relación con las variables respiratorias: IAH,Tiempo Total de apnea y desaturación de O2. Sólo se normalizó el IAH en 4 individuos que tenían normales el PAS y el AH-PM. Es decir, la cirugía nasal mostró una eficacia limitada en el tratamiento del SAOS, excepto en pacientes que tenían normales las distancias PAS y AH-PM. Por eso hipotetizaron que los resultados de la cirugía nasal estarían condicionados por otras anomalías orofaríngeas secundarias a obstrucción nasal crónica, que como se sabe puede producir anomalías cráneomandibulares. Para verificar esta hipótesis estos mismos autores, en 1993, sometieron a cirugía nasal a 14 pacientes con SAOS, divididos en 2 grupos: con y sin cefalometria normal. Tras la cirugía, no hubo ninguna diferencia significativa entre los dos grupos respecto a la arquitectura del sueño, pero en el grupo con cefalometría normal el índice de arousales fue significativamente menor y el IAH se normalizó (<10/h), excepto en un paciente, mientras que permaneció igual en los pacientes con cefalometría anormal.

Miljeteig y colaboradores, en 1993, observaron en pacientes con función nasal normal que la resistencia nasal se incrementaba durante el sueño, pero sin correlación significativa entre resistencia nasal e índice de ronquido durante la respiración exclusivamente nasal. Sin embargo la obstrucción nasal puede condicionar una respiración oral y alterar la dinámica del paladar blando y tejidos adyacentes, produciendo ronquido. En ese caso aliviar la obstrucción nasal puede suponer aliviar el ronquido.

Papsidero (1995) estudia una serie de pacientes roncadores, con IAH normal, hipersomnia diurna (objetivada mediante el Test de Latencia Múltiple:TLM), e insuficiencia respiratoria nasal (confirmada mediante rinomanometría). Tras la cirugía nasal (Septoplastia, caustia de cornetes y luxación de cornetes) todos presentaron mejoría subjetiva y objetiva de la respiración nasal y marcada reducción de la hipersomnia diurna, medida con el TLM.

En 1997, Young y colaboradores realizaron un análisis de casi 5000 individuos y comprobaron que los que padecían obstrucción nasal sintomática tenían mayor probabilidad estadística de padecer ronquidos habituales e hipersomnia diurna. No se halló relación lineal entre disminución de flujo y gravedad de disturbio respiratorio del sueño.

Schechter y colaboradores comprobaron, en 1998, que el tratamiento de la obstrucción nasal no altera las presiones positivas contínuas nasales en las VAS.

Para Lofaso y colaboradores, tra su estudio, en 2000, en pacientes con RS o SAOS la obstrucción nasal es factor de riesgo de SAOS, aunque su influencia es menor que la obesidad y las alteraciones cefalométricas.

Friedman (2000) señala que la cirugía nasal aislada, aunque no mejora el SAOS objetivamente, puede contribuir a disminuir los niveles de presión de la CPAP. Este autor realiza un estudio prospectivo en 50 pacientes con SAOS y obstrucción nasal y observa que, tras la cirugía nasal aislada, los pacientes con SAOS ligero experimentaban un empeoramiento del IAH, los pacientes con SAOS moderado mejoraban la SaO2Min, y en los pacientes con SAOS severo no se producían cambios en el IAH ni en la SaO2Min. Sin embargo, observó que se requerían menores presiones positivas de CPAP en todos ellos.

En 2001, De Vito y colaboradores estudian pacientes con SAOS, que presentaban obstrucción nasal y orofaringea, divididos en tres grupos: con Resistencias Nasales anormales tanto sentados como en Decúbito Supino, con Resistencias Nasales anormales sólo en DS, y con Resistencias Nasales normales tanto sentados como en DS. Estos autores no encontraron diferencias estadísticamente significativas respecto al IAH/h en los tres grupos, pero como los SAOS tenían gran porcentaje de obstrucción nasal, lanzan la hipótesis de que tal vez ésta inicie un Ronquido Simple o un SAOS.

Houser y colaboradores, en 2002, encuentran, en pacientes con rinitis alérgica estacional o peremne, un aumento estadísticamente significativo de la congestión del área 1 en los pacientes con SAOS respecto a los sin SAOS. Concluyen que la obstrucción nasal, asociada a rinitis alérgica, puede ser causa probable de SAOS ligero.

Para Rizzi y colaboradores, en 2002, la resistencia nasal se correlaciona con la gravedad del SAOS en niños con Hipertrofia de Amígdalas y Adenoides.

Verse y cols., en 2002, publicaron un trabajo sobre los efectos de la cirugía nasal aislada en el SAOS, comprobando que la tasa de éxito (reducción postoperatoria del IAH = 50% y un IAH postoperatorio <20) era tan sólo del 15,8%, pero sin embargo observaron una mejoría significativa de la calidad del sueño y de la hipersomnia diurna.

En resumen, la patología nasal se considera como un factor agravante del SAOS, ya que no se ha demostrado que una patología nasal aislada pueda desencadenar por sí sola un SAOS, pero sí puede agravarlo una vez establecido. La cirugía nasal aislada tiene una eficacia limitada en el tratamiento del SAOS en pacientes adultos.