SAOS en niños ::: roncar.es

Menashe y colaboradores, y Cox y colaboradores, en 1965, describieron cuadros de cor pulmonale debido a una hipertrofia de amígdalas y vegetaciones adenoideas.

Levy y colaboradores, en 1967, y posteriormente Kraveth y colaboradores en 1977, señalaron que los signos y síntomas de obstrucción respiratoria provocada por una hipertrofia de amígdalas y adenoides, como la hipoventilación alveolar y la hipoxia, mejoraban y a veces retornaban a la normalidad tras resolver esta obstrucción y hacer permeable la Vía Aérea Superior.

La obstrucción nasofaríngea en niños por hipertrofia amígdalo-adenoidea, puede provocar ronquido y a veces SAOS con cor pulmonale, cardiomegalia e hipertensión pulmonar. La adenoidectomía, habitualmente con amigdalectomía, mejoraba, y a veces solucionaba, estos problemas (Menashe y colS.,1965; Cox y colS., 1965; Noonan,1965; Luke,1966; Levy,1967; Freeman,1973; Jaffee,1974; Konno,1980; Kraveth, 1977, Grundfast,1982).

Kraveth, Pollak y Borowiecki publican, en 1977, un trabajo en donde señalan la mejoría e incluso desaparición de la hipoventilación pulmonar y la hipoxia en un grupo de niños con hipertrofia de amígdalas y vegetaciones, tras repermeabilizar la VAS con un tubo nasofaríngeo.

Grundfast y Whittich, en 1982, señalan que había un incremento del SAOS en niños, y esto lo atribuyen a la tendencia, en esta época, a realizar menos adenoamigdalectomías.

Lind y Lundell, en 1982, relaciona la hipertrofia de amígdalas y el SAOS con el retraso del crecimiento.

Fernbach y cols., en 1983, y Laurikainen y cols., en 1987, señalan que no existe relación entre el grado de hipertrofia amigdaloadenoidea y la severidad del SAOS en niños.

Potsic y Marsh, en 1986, señalan que la causa más frecuente de SAOS en niños es la hipertrofia amígdaloadenoidea.

Strome, en 1986, Donaldson y Redmon, en 1988, Seid y cols., en 1990, y Kosko y Derkay, en 1995, tratan con éxito, mediante UPPP, casos de SAOS en niños con síndrome de Down o con parálisis cerebral, en los que el tono muscular anormal de la VAS contribuye al SAOS. No obstante, hay que tener en cuenta que en estos niños unas amígdalas y adenoides de tamaño normal pueden ser relativamente hipertróficas por las anomalías cráneofaciales.

Guilleminault y cols., en 1989, publican que un grupo de niños, que habían sido curados de SAOS mediante amigdaloadenoidectomía, desarrollaron un nuevo SAOS en la adolescencia. Parece, pues, que el SAOS infantil se produciría como consecuencia de una interación entre anomalías estructurales y funcionales, y no sólo por anomalías anatómicas.

En el II Congreso Mundial de Roncopatía crónica, en 1989, Togawa y cols. presentan las alteraciones respiratorias que se producen durante el sueño REM en niños con SAOS, y Montoya y cols. comunican tres casos de insuficiencia cardíaca severa tratados con resección parcial del paladar.

Varios estudios han demostrado que en los niños no puede distinguirse el RS del SAOS sólo por la clínica (Leach y cols., 1992; Carroll y cols., 1995; Nieminen y cols., 1997).

Riondino, en el Congreso que sobre Roncopatía se celebró en Lucca (Italia), en 1992, presentó las repercusiones clínicas de la adenoamigdalectomía en niños con RS o SAOS.

Rosen y cols., en 1992, señalan las diferencias existentes en los criterios diagnósticos del SAOS en niños y adultos.

Kotagal y cols., en 1994, y Khan y Heckmatt, en 1994, publican casos de SAOS en niños provocados por otras anomalías diferentes a la hipertrofia amígdaloadenoidea (parálisis cerebral o distrofia muscular).

Suen y cols., en 1995, y Nishimura y cols., en 1996, señalan que la amígdaloadenoidectomía no provoca una mejoría definitiva en los casos de SAOS severo en niños.

En 1995, Carroll y cols., indican que los niños con SAOS rara vez presentan excesiva somnolencia diurna, al contrario de lo que sucede en los adultos con SAOS. Los niños con SAOS son, más bien, hiperactivos e irritables. La hipersomnis diurna puede verse en SAOS severos, sobre todo en adolescentes obesos.

Marcus y cols., en 1995, y McNamara y Sullivan, en 1999, publican los resultados de la utilización con éxito de la CPAP en un gran número de niños con SAOS.

Aunque la American Thoracic Society, en 1996, señala que la PSG es la prueba gold standard para el diagnóstico del SAOS en niños, hay que reconocer que muchos otorrinolaringólogos realizan la cirugía en el SAOS infantil sin estdios previos de sueño, debido a la escasez de centros pediátricos del sueño (Pelayo y Powell, 1999; Messner, 1999).

En 1997, en el I Congreso Internacional sobre Ronquido y Sleep Apnea, celebrado en Atenas, Powajbo y cols. resaltan las diferencias en la PSG de niños y adultos con SAOS.

Estudios recientes han demostrado que la CPAP y la BiPAP son efectivas y bien toleradas por niños con SAOS (Wetmore, 2000; Bower y Buckmiller, 2001), aunque no han sido aprobadas por la FAD (Federal Drug Administration) para niños de menos de 30 Kg.