Obesidad y SAOS ::: roncar.es

Burwell y colaboradores publican un trabajo, en 1956, en donde relacionan la obesidad extrema con la excesiva somnolencia diurna, la hipoventilación alveolar y el cor pulmonale.

Jouvet y colaboradores, en 1959, observaron que cuando aparecían los movimientos oculares rápidos y los periodos de vajo voltaje y rápida actividad del EEG existía una gran relajación postural. Este mismo año Cole y Alexander publican un trabajo en donde señalan la relación entre obesidad, hipoventilación crónica e hipertensión pulmonar.

En 1962, Alexander y colaboradores confirman esta relación y proponen una teoría según la cual estas etapas pueden desencadenar un cor pulmonale. Su hipótesis, basándose en los trabajos de Burwell, era que, como consecuencia del esfuerzo respiratorio inadecuado, se producía una hipercapnia (aumento del CO2 en sangre) persistente y esto daba lugar a una narcosis por dióxido de carbono, que deprimía el centro respiratorio y provocaba somnolencia excesiva.

Gastaut y colaboradores, en 1965, describen por vez primera el síndrome de Pickwick desde el punto de vista de la poligrafía nocturna del sueño, e intentan clasificar los síndromes de apnea que se producen durante el sueño basándose en los patrones respiratorios observados durante el sueño.

En 1966, Gastaut describió un grupo de pacientes obesos que presentaban episodios repetidos de apneas mientras dormían, y cuando estaban despiertos presentaban excesiva somnolencia pero no hipercapnia. Se postuló entonces la hipótesis de que la hipersomnia diurna era debida a este patrón de sueño alterado.

Guilleminault, en 1976, señala la relación existente entre obesidad y SAOS, al realizar un estudio en pacientes con SAOS y comprobar que el 70% eran obesos.

En 1979, Orr y colaboradores comprobaron que, de los pacientes que presentaban un SAOS severo en la PSG, unos estaban asintomáticos durante el día mientras que otros padecían una gran hipersomnia diurna. Al comparar estos dos grupos pudieron observar que las únicas diferencias importantes eran que los sintomáticos eran más obesos y presentaban cifras más bajas de saturación de Oxígeno mientras dormían.

Stauffer y cols., en 1989, encuentran que la úvula de 33 pacientes, a los que se les había practicado UPPP, contenía más grasa que la de 22 controles, en los que la úvula se obtuvo mediante necropsia.

Horner y cols., en 1989, mediante RNM , que puede distinguir grasa de tejido blando, encuentran que los pacientes con SAOS tienen un exceso de grasa en paladar blando, lengua y paredes laterales y posterior de la faringe, en comparación con los sujetos control.

Shelton y cols., en 1993, mediante estudios con RNM, comprueban que los sujetos obesos con SAOS tienen un área faríngea basal más pequeña y una gran cantidad de grasa adyacente a la misma, que el volumen de grasa alrededor de la faringe se correlacionaba con el grado de SAOS, y que la pérdida de peso provocaba una disminución del volumen de tejido adiposo de la faringe junto con una mejoría del SAOS.

Sin embargo, Schwab y cols., en 1995, señalan que, si bien el tamaño de la VAS era más pequeño en pacientes con SAOS, era el espesor de las paredes laterales de la faringe, más que al tamaño de la lengua, paladar blando o grasa alrededor de la faringe, el que provocaba este menor calibre de las VAS. No obstante, Schwab, en 1991, había comprobado, mediante una técnica especial de RNM con protones para medir agua y grasa, que el aumento de espesor de las paredes laterales faríngeas en pacientes con SAOS no era debido a un incremento de infiltración grasa o de edema. En definitiva, el calibre de la VAS en pacientes obesos es más pequeño, pero no están bien aclarados los mecanismos de este estrechamiento.

Numerosos estudios concluyen señalando que la obesidad es un factor predisponente muy importante en el SAOS (Strandling, 1991; Young, 1993; Strohl, 1996; Kyzer, 1998; O´Donell, 2000;).

Ögretmenoglu y cols, en 2005, señalan que la medida de la composición de la grasa corporal, mediante impedancia bioeléctrica, es una prueba barata y práctica para el screening de pacientes con SAOS.