Presión crítica de VAS. Resistor Starling ::: roncar.es

En la Hª del SAOS, son fundamentales, sobre todo por lo que respecta a la fisiopatología del SAOS, los estudios realizados, a finales de los 80 y principios de los 90, acerca de la Presión Critica (Pcrit) de la faringe. La Pcrit equivale a la Presión Nasal (Pn), obtenida mediante la CPAP, por debajo de la cual cesa el flujo inspiratorio y se colapsan las VAS (Schwartz y cols.,1988) . La Pcrit mide la colapsabilidad de las VAS (Gleadhill y cols.,1991),) y es el principal factor que condiciona el flujo de aire a través de las VAS (Smith y cols.,1988; Schwartz y cols.,1989). Esto es posible porque la VAS dispone de un segmento colapsable, la FARINGE, (Hudgel,1986), rodeado por una presión que es la Pcrit. A medida que aumenta la Pcrit aumenta la tendencia de la Faringe a colapsarse (Smith y cols.,1988; Schwartz y cols.,1989).

Para entender el colapso de la VAS durante el sueño en pacientes con SAOS se recurre a considerar la VAS como un tubo colapsable simple, es decir sin fuerzas estructuralmente intrínsecas en su pared. La tendencia que tiene el tubo a colapsarse se expresa cuantitativamente en términos de Presión Crítica (Pcrit), o presión que rodea al área de colapso.

Si la Presión Atmosféica (Patm) se considera 0, el colapso de la VAS podrá producirse cuando la Pcrit tenga un valor positivo, indicando que la Pcrit es más elevada que la Patm.

Pues bien, se ha podido comprobar que los niveles de Pcrit son más elevados durante el sueño que durante la vigilia, tanto en sujetos normales como en pacientes con SAOS, ya que durante el sueño disminuye el tono de los músculos dilatadores de la faringe. Sin embargo, el colapso de la VAS sólo se produce en pacientes con SAOS ya que:

- Sujetos NORMALES: la Pcrit durante la vigilia es más negativa que -41 cmH2O y durante el sueño es de -13 cmH2O (Schwartz y cols., 1988; Winakur y cols., 1998). Esto quiere decir que, aunque durante el sueño la Pcrit aumente, es decir, aunque sea menos negativa que durante la vigilia, la Patm siempre es más elevada que la Pcrit, por lo que la faringe no se colapsa.

- Pacientes con SAOS: la Pcrit durante la vigilia oscila entre -40 y -17 cmH2O y durante el sueño es de +2,5 cmH2O (Suratt y cols., 1984; Horner y cols., 1989; Gleadhill y cols., 1991; Winakur y cols., 1998). Es decir, aunque en los pacientes con SAOS la Pcrit sea más elevada, es decir, sea menos negativa, que en los sujetos normales durante la vigilia, o lo que es lo mismo, aunque la faringe de pacientes con SAOS sea más colapsable que la de los sujetos normales durante la vigilia, sin embargo, esta elevación de la Pcrit en pacientes con SAOS durante la vigilia no cruza o no sobrepasa la línea crítica de 0, es decir, no se eleva por encima de la Patm durante la vigilia, sin embargo, la Pcrit aumenta por encima de la Patm cuando el paciente con SAOS está dormido.

- RONCADORES ASINTOMÁTICOS: la Pcrit es de -6,5 cmH2O durante el sueño.

- Pacientes con HIPOPNEAS: la Pcrit es de 1,6 cmH2O durante el sueño.

En general, cuando la Pcrit sea más negativa que -5 cmH2O el paciente no padecerá SAOS (Winakur y cols., 1998).

Se ha podido comprobar que algunas medidas no quirúrgicas pueden disminuir la Pcrit (Winakur y cols., 1998):
- La Protriptilina, un antidepresivo tricíclico no sedativo, puede disminuir la Pcrit a -3 o -4 cmH2O. Aunque no se conoce su mecanismo de acción exacta parece ser que reduce el sueño REM, que es cuando se produce el mayor nº de colapsos faríngeos.
- La Pérdida de un 15% del peso corporal puede disminuir la Pcrit a -6 cmH2O.

- El dormir en una posición deiferente de la de Decúbito Supino puede disminuir la Pcrit a -4 o -5 cmH2O.

Schwartz y cols., 1992, pudieron comprobar que la Pcrit disminuía desde 0 hasta -3 cmH2O tras la UPPP. El grado de mejoría del SAOS se correlacionaba significativamente con el cambio en la Pcrit., y la mejoría del IAH estaba determinado por la megnitud en la caida de la Pcrit, más que por el nivel inicial de Pcrit. En cambio, en los pacientes que no respondieron a la UPPP no se observó ningun cambio en la Pcrit.

Cuanto mayor sea la Pcrit más colapsable será la VAS, y por tanto más Presión Nasal (Pn) tendremos que aplicar con la CPAP para evitar el colapso y a la inversa.

Se han realizado estudios, acerca de la relación presión/flujo, en individuos con SAOS (Smith y cols., 1988) y en individuos normales (Schwartz y cols., 1988), comprobando que la VAS de los sujetos normales se colapsa durante el sueño NREM con una Pcrit de cierre de -13±3 cm de H2O, mientras que en los pacientes con SAOS la Pcrit de cierre es de 3±3 cm de H2O. De acuerdo con estos trabajos LA VAS SE COMPORTA COMO UN RESISTOR STARLING DURANTE EL SUEÑO. El modelo de Resistor Starling describe el flujo y el colapso en un TUBO COLAPSABLE, como es la VAS. En este modelo cuando el colapso de la VAS empieza a producirse durante la Inspiración el Flujo no depende de la Presión en el segmento distal de la VAS, o Presión corriente-abajo (Pcab), sino que depende de la Presión Transmural (Ptm), o Presión a través de la pared del tubo, y más concretamente de la Presión en el segmento proximal, o Presión corriente-arriba (Pcar). La Ptm (Ptm=Pl-Ptis), sobre todo la Presión Crítica (Pcrit), o Presión a la que se colapsa la VAS, determina el tamaño de la VAS , que es la variable fundamental que determina el flujo. Si hay limitación de flujo ningún aumento de la Presión de conducción podrá incrementar el flujo. En esta situación la Pcar se convierte en la variable fundamental que determina la Presión a través de la pared, el tamaño de la VAS, la Resistencia de la VAS y el Flujo. Sin embargo, durante la espiración la Pl+ provoca un efecto a modo de "Stent"de la VAS, haciendo que el colapso sea menos probable.